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研究人員發(fā)現，我們的飲食選擇會削弱我們的腸道免疫系統(tǒng)，導致糖尿病的發(fā)展。

越來越多的研究表明，在肥胖期間，我們的免疫系統(tǒng)往往對腸道組織引起的感染很敏感。滲漏”和導致炎癥的細菌成分。反過來，炎癥會導致胰島素抵抗，使人容易患糖尿病。

在最近發(fā)表在《自然通訊》上的一項新研究中，來自多倫多綜合醫(yī)院研究所和病理科的大學健康網絡(UHN)的Dan Winer博士和他的團隊強調了高脂肪飲食如何影響腸道免疫系統(tǒng)中的B細胞，尤其是那些產生一種叫做IgA的蛋白質的細胞。

研究報告的主要作者海倫·勒克(Helen Luck)說:“我們發(fā)現，在肥胖期間，腸道中的B細胞水平較低，可以產生一種叫做IgA的抗體。IgA是我們身體自然產生的，對于調節(jié)我們腸道內的細菌非常重要。作為一種防御機制，它有助于中和和利用由環(huán)境變化引起的潛在危險細菌，例如，當我們吃不平衡或高脂肪含量的食物時。"

在他們的實驗中，他們還觀察到缺乏IgA的臨床前模型(即缺乏保護的IgA)在喂食高脂肪食物時會使血糖水平惡化。此外，將這些IgA缺乏模型的腸道細菌移植到沒有腸道細菌的模型中會導致疾病，這表明在飲食相關的肥胖過程中，IgA可以調節(jié)腸道中有害細菌的數量。

在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領導的UHN減肥手術研究團隊的合作下，研究團隊發(fā)現，減肥手術后不久，患者糞便中的IgA水平會升高，這表明IgA和腸道免疫系統(tǒng)對肥胖患者的重要性。

總的來說，這項研究強調了高脂肪飲食、肥胖和腸道IgA缺乏在促進炎癥和胰島素抵抗方面的密切關系。知道這種抗體可以調節(jié)病原菌，防止“腸漏”，是對抗糖尿病的有力工具。

& quot；如果我們能強化這些IgA B細胞或其產物，那么我們也許就能控制腸道中的細菌類型。丹·懷恩博士說。"尤其是那些更有可能與炎癥和最終胰島素抵抗相關的疾病。未來，這項工作可能為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發(fā)癥，如胰島素抵抗和二型糖尿病奠定基礎。"

原文來源:Daniel a. winer等.腸道相關的IgA+免疫細胞調節(jié)肥胖相關的內在抵抗力，nature communications (2019)。doi:10.1038/s 14467-019-11370-y。