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　　國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)氧化苦參堿治療丙型肝炎的機(jī)制進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)采用重 組HCV基因（PBK—HCV）轉(zhuǎn)染的人肝癌細(xì)胞用氧化苦參堿處理后可呈劑量依賴(lài)性 地抑制細(xì)胞內(nèi)HCV—RNA水平升高。此外，苦參素能抑制柯薩基病毒殼核蛋白 的表達(dá)，表現(xiàn)出直接的抗病毒活性。

　　研究表明，苦參素可阻斷撤除苯巴比妥鈉誘導(dǎo)的小鼠肝細(xì)胞凋亡，提示其在 保肝作用中，有著阻斷肝細(xì)胞凋亡的機(jī)制參與，同樣苦參素對(duì)脂多糖加氨基 半乳糖誘導(dǎo)的小鼠暴發(fā)型肝衰竭有保護(hù)作用，為臨床應(yīng)用苦參素治療重型肝 炎及重度黃膽型肝炎提供了分子免疫學(xué)依據(jù)。

　　TNF—a和IL一1O參與了大鼠急性胰腺炎的病理過(guò)程，苦參素可減少促炎細(xì)胞 因子TNF—a的產(chǎn)生，上調(diào)抗炎細(xì)胞因子IL一1O的負(fù)調(diào)控作用，有助于減輕苦 參素對(duì)炎性細(xì)胞因子瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)。焦霞等研究表明，氧化苦參堿可顯著 減輕哮喘小鼠氣道及肺組織中嗜酸性細(xì)胞的浸潤(rùn)。顯著抑制哮喘小鼠肺組織 中IL一4mRNA的表達(dá)水平，對(duì)哮喘小鼠有明顯的抗氣道變應(yīng)性炎癥及抑制IL一 4mRNA表達(dá)的作用。

　　進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，苦參素能夠降低轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子的表達(dá)，抑制TGF—p 和Smad信號(hào)傳導(dǎo)通路中關(guān)鍵的信息傳導(dǎo)分子的基因表達(dá)，從而干擾了TGF—G 分子介導(dǎo)的肝纖維化信號(hào)向細(xì)胞內(nèi)傳遞及下游效應(yīng)基因的表達(dá)，起到了減少 肝臟膠原合成與沉積的作用；而且，周愛(ài)玲等的研究表明，苦參素對(duì)CC1誘導(dǎo) 的肝纖維化有預(yù)防及治療作用，其部分作用機(jī)制是通過(guò)減少M(fèi)MP～2mRNA、MMP 一2活性蛋白的表達(dá)，促進(jìn)ECM的降解，抑制ECM沉積，從而減輕或逆轉(zhuǎn)肝纖維 化。

　　長(zhǎng)源甘平（苦參素片）：[url]http://zzdxm.cn/goods/1758.html[/url]