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　　酒精性肝病在西方國(guó)家多見，80%~90%的肝硬化病因是由飲酒所引起。男女之比國(guó)外報(bào)道以男性為多14∶1。酒精性肝病臨床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。

　　[b]1、脂肪肝[/b]

　　一次飲酒量接近酗醉，幾小時(shí)后即可發(fā)生肝脂肪變。此類病人多為中等肥胖，肝區(qū)疼、上腹不適、腹疼等。少數(shù)有黃疸，水腫，維生素缺乏。

　　[b]2、酒精性肝炎[/b]

　　消化道癥狀較重可有惡心，嘔吐，食欲減退，乏力，消瘦，肝區(qū)疼加重等。3.酒精性肝硬化多在50歲左右出現(xiàn)，80%有5~10年較大量的飲酒史，除一般肝硬化癥狀外，還有營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、蜘蛛痣、肝掌、神經(jīng)炎、肌萎縮、腮腺腫大，男乳女化，睪丸萎縮等癥狀。

　　那么，酒精性肝病是如何被誘發(fā)的呢？

　[b]　(一)發(fā)病原因[/b]

　　酒精80%~90%在肝臟代謝，經(jīng)過肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸，最終形成二氧化碳，在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合，輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細(xì)胞的氧化，還原反應(yīng)發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。

　　同時(shí)乙醛對(duì)肝細(xì)胞有直接毒性作用，乙醛為高活性化合物，能干擾肝細(xì)胞多方面的功能，如影響線粒體對(duì)ATP的產(chǎn)生，蛋白質(zhì)的生物合成和排泌，損害微管使蛋白，脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，引起細(xì)胞滲透性膨脹乃至崩潰。

　　由于酒精被氧化時(shí)，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進(jìn)脂肪的合成，乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過程，并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。

　　[b](二)發(fā)病機(jī)制[/b]

　　近年證明酒精性脂肪肝的發(fā)病機(jī)制：

　　1、游離脂酸進(jìn)入血中過多。

　　2、肝內(nèi)脂肪酸的新合成增加。

　　3、肝內(nèi)脂肪酸的氧化減少。

　　4、三酰甘油合成過多。

　　5、肝細(xì)胞內(nèi)脂蛋白釋出障礙。

　　目前認(rèn)為酒精對(duì)肝細(xì)胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

　　酒精性肝炎的發(fā)病機(jī)制近年證明有免疫因素參與，且有重要意義，目前認(rèn)為腫大的肝細(xì)胞不能排出微絲(filaments)且在肝細(xì)胞內(nèi)聚積形成酒精性透明小體，并引起透明小體的抗體產(chǎn)生，自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和游走移動(dòng)抑制因子(MIF)活力。

　　酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體，和肝細(xì)胞膜產(chǎn)生IgG和IgA抗體，這些抗體能被肝浸液吸附。

　　近年證明酒精和乙醛可以改變肝細(xì)胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝細(xì)胞膜。