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甲鈷胺片為存在于血液、脊髓液中的輔酶維生素B12甲鈷胺制劑,與其它B12相比,對(duì)神經(jīng)組織具有良好的傳遞性。通過甲基轉(zhuǎn)換反應(yīng)可促進(jìn)核酸-蛋白-脂質(zhì)代謝,修復(fù)被損害的神經(jīng)組織。
藥理作用甲鈷胺容易轉(zhuǎn)移到神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器中,從而促進(jìn)核酸及蛋白質(zhì)的合成。與氰鈷胺(CN-B12)相比,甲鈷胺向神經(jīng)細(xì)胞中的細(xì)胞器轉(zhuǎn)移性良好(大鼠),在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過程中起著輔酶的作用,在腦細(xì)胞、脊髓神經(jīng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷,促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)的合成(小鼠)。
促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索再生在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經(jīng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,使軸索的骨架蛋白輸送正?;瑢?duì)由阿霉素、丙烯酰胺、長(zhǎng)春新堿所致藥物性神經(jīng)障礙(大鼠、兔)及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經(jīng)障礙實(shí)驗(yàn)中,均表現(xiàn)出能抑制神經(jīng)病理學(xué)、電生理學(xué)上的變性神經(jīng)的出現(xiàn)。
促進(jìn)髓鞘形成(磷脂合成)由于提高蛋氨酸合成酶的活性,從而促進(jìn)構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成,使之髓鞘形成(大鼠)。
對(duì)神經(jīng)軸突傳遞的延遲和神經(jīng)傳遞物質(zhì)減少的恢復(fù)在擠壓坐骨神經(jīng)實(shí)驗(yàn)中,由于提高神經(jīng)纖維的興奮性,從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(fù)(大鼠)。另外,在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實(shí)驗(yàn)證明,使低下的腦內(nèi)乙酰膽堿含量正?;?br >
藥代動(dòng)力學(xué)大鼠口服57Co-CH3B12(25 μg.kg-1), 72 h后, 腎、腎上腺、胰、肝、胃的濃度較高, 肌肉、睪丸、腦神經(jīng)等處濃度較低。
健康人一次口服[url=http://zzdxm.cn/goods/2969.html]
甲鈷胺片劑[/url]120 μg、1500 μg, 均在給藥后3 h達(dá)到血藥峰值, 其吸收呈劑量依賴性。
服藥后8h, 尿中總B12的排泄量為用藥后24 h排泄量的40%~80%。
健康人連續(xù)12周口服[url=http://zzdxm.cn/goods/2969.html]甲鈷胺[/url], 1500 μg.d-1, 給藥4周后, 血清總B12的變化值約為給藥前的2倍,以后逐漸增加, 到12周后約2.8倍, 即使中止給藥4周后仍為用藥前的1.8倍。
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