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　　甲鈷胺片為存在于血液、脊髓液中的輔酶維生素B12甲鈷胺制劑，與其它B12相比，對(duì)神經(jīng)組織具有良好的傳遞性。通過(guò)甲基轉(zhuǎn)換反應(yīng)可促進(jìn)核酸-蛋白-脂質(zhì)代謝，修復(fù)被損害的神經(jīng)組織。

　　藥理作用甲鈷胺容易轉(zhuǎn)移到神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器中，從而促進(jìn)核酸及蛋白質(zhì)的合成。與氰鈷胺（CN-B12）相比，甲鈷胺向神經(jīng)細(xì)胞中的細(xì)胞器轉(zhuǎn)移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的過(guò)程中起著輔酶的作用，在腦細(xì)胞、脊髓神經(jīng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)的合成（小鼠）。

　　促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索再生在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經(jīng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，使軸索的骨架蛋白輸送正常化，對(duì)由阿霉素、丙烯酰胺、長(zhǎng)春新堿所致藥物性神經(jīng)障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經(jīng)障礙實(shí)驗(yàn)中，均表現(xiàn)出能抑制神經(jīng)病理學(xué)、電生理學(xué)上的變性神經(jīng)的出現(xiàn)。

　　促進(jìn)髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進(jìn)構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

　　對(duì)神經(jīng)軸突傳遞的延遲和神經(jīng)傳遞物質(zhì)減少的恢復(fù)在擠壓坐骨神經(jīng)實(shí)驗(yàn)中，由于提高神經(jīng)纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(fù)（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實(shí)驗(yàn)證明，使低下的腦內(nèi)乙酰膽堿含量正?；?br >
　　藥代動(dòng)力學(xué)大鼠口服57Co-CH3B12(25 μg.kg-1)， 72 h后， 腎、腎上腺、胰、肝、胃的濃度較高， 肌肉、睪丸、腦神經(jīng)等處濃度較低。

　　健康人一次口服[url=http://zzdxm.cn/goods/2969.html]甲鈷胺片劑[/url]120 μg、1500 μg， 均在給藥后3 h達(dá)到血藥峰值， 其吸收呈劑量依賴性。

　　服藥后8h， 尿中總B12的排泄量為用藥后24 h排泄量的40%～80%。

　　健康人連續(xù)12周口服[url=http://zzdxm.cn/goods/2969.html]甲鈷胺[/url]， 1500 μg.d-1， 給藥4周后， 血清總B12的變化值約為給藥前的2倍，以后逐漸增加， 到12周后約2.8倍， 即使中止給藥4周后仍為用藥前的1.8倍。

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