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研究人員最近發(fā)現了一種酶和一種生化信號通路，他們相信這些發(fā)現將導致發(fā)現能夠抑制β-淀粉樣蛋白產生的藥物，β-淀粉樣蛋白是阿爾茨海默病的罪魁禍首。

阿爾茨海默病的特征是β-淀粉樣蛋白、tau纖維的積累和大腦神經元的丟失。目前FDA還沒有批準任何能夠有效預防阿爾茨海默病的藥物。

在篩選了75000多個小分子后，波士頓大學醫(yī)學院(BUSM)和波士頓大學的研究人員發(fā)現，一個小分子可以抑制在β-培養(yǎng)皿中培養(yǎng)的細胞中β-淀粉樣蛋白的產生。

& ldquo；但更重要的是，我們發(fā)現這些分子的靶點是一種酶和一種生化信號通路，我們可以通過抑制這種通路來減少淀粉樣蛋白的產生。& rdquo研究通訊記者、BUSM大學生物化學教授卡梅拉·亞伯拉罕博士說。研究人員說，這種途徑的抑制劑也是抗癌藥物，這是癌癥和神經退行性疾病交叉的另一個例子。

研究人員樂觀地認為，他們的研究為延緩甚至預防β-淀粉樣蛋白的形成提供了新的研究途徑。

& ldquo；我們迫切需要能夠治療甚至預防老年癡呆癥的藥物。我們需要進一步的研究來改善我們的小分子，這將有助于生產能夠幫助數百萬患有阿爾茨海默氏病或高危人群的藥物。& rdquo

參考文獻:ci-陳迪等，小分子淀粉樣β蛋白；蛋白質前體加工調節(jié)劑降低淀粉樣β蛋白；通過cKit信號的肽水平，阿爾茨海默病雜志& # 39；s病(2019年)。DOI: 10.3233/JAD-180923

原標題:J Alzhe Disea:發(fā)現阿爾茨海默病的新療法。