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恩必普聯(lián)合阿托伐他汀治療急性腦梗死顯著提高療效

發(fā)布時(shí)間:2012-10-15 14:56:42|來(lái)源:廣濟(jì)網(wǎng)上藥店
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  腦血管病是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病,其致殘率極高,嚴(yán)重降低了患者的生活質(zhì)量,甚至威脅患者的生命。據(jù)統(tǒng)計(jì),腦梗死約占全部腦卒中的70%左右,因此,腦梗死的治療十分重要,本研究將104例急性腦梗死患者隨機(jī)分為聯(lián)合組(恩必普聯(lián)合阿托伐他汀),和阿托伐他汀組,治療一個(gè)療程后進(jìn)行療效比較,現(xiàn)報(bào)告如下。

  目的:觀察恩必普聯(lián)合阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效。

  方法:對(duì)104例急性腦梗死患者給予恩必普聯(lián)合阿托伐他?。?lián)合組)治療,與單純應(yīng)用阿托伐他?。ㄋ〗M)治療的患者進(jìn)行臨床療效、治療前后神經(jīng)功能缺損的評(píng)分(NDS)比較。

  結(jié)果:治療后聯(lián)合組顯效率(75%)顯著高于對(duì)照組(42%)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.O1);NDS下降與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

  結(jié)論:恩必普聯(lián)合阿托伐他汀治療急性腦梗死顯著提高療效,是臨床治療急性腦梗死的有效方法。

  缺血性腦血管病的主要問(wèn)題是神經(jīng)細(xì)胞損害引起的神經(jīng)功能障礙,實(shí)驗(yàn)證明,在腦缺血損傷中存在著神經(jīng)細(xì)胞凋亡,神經(jīng)細(xì)胞凋亡和壞死并存,共同參與梗死區(qū)的形成。凋亡存在于半暗區(qū),壞死發(fā)生于中心區(qū),抑制半暗區(qū)向中心區(qū)發(fā)展是缺血性腦血管病治療的關(guān)鍵,因此,治療缺血性腦血管病的任務(wù)是保護(hù)和恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能。

  丁苯酞作為被《中國(guó)腦血管病防治指南》推薦在急性腦梗死期使用。恩必普的活性成分為dI-3-正丁基苯酞,其藥理作用主要有三條途徑:重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán),保護(hù)線粒體免受損傷,改善能量代謝。有文獻(xiàn)報(bào)道,丁苯酞通過(guò)影響花生四烯酸(AA)代謝,選擇性抑制AA及其代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的多種病理生理過(guò)程,可以解除微血管痙攣,抑制血小板聚集,抑制TXA2的合成,清除自由基等,從而通過(guò)多途徑,多環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理發(fā)展過(guò)程,保護(hù)神經(jīng)元,修復(fù)神經(jīng)功能,對(duì)缺血性卒中具有較好的治療作用。

  阿托伐他汀是一種新型合成的組織選擇性的3羥基3甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,是臨床常用的調(diào)脂藥物,其不僅具有降低血脂的作用,即競(jìng)爭(zhēng)性抑制肝細(xì)胞TC的合成,同時(shí)代償性促進(jìn)LDL-C受體的合成,從而加速LDL-C的降解,有效地降低TC、LDL-C,并有明顯的降低TG和升高HDL的作用;還具有對(duì)血管平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的增殖產(chǎn)生抑制作用,能減慢湍流速度,減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷,并抑制LDL的氧化修飾,可減輕損傷內(nèi)皮細(xì)胞所導(dǎo)致的炎癥反應(yīng),減少血栓形成和減輕動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng)。

  本研究表明恩必普([url=http://zzdxm.cn/goods/1385.html]http://zzdxm.cn/goods/1385.html[/url])聯(lián)合阿托伐他汀治療急性腦梗死,有效率較高,對(duì)改善神經(jīng)功能有顯著性影響,療效是肯定的。且不良反應(yīng)發(fā)生率低、耐受性好,在治療急性腦梗死方面有臨床實(shí)用價(jià)值。

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