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尼莫地平雖然是臨床老藥,但在腦血管病治療中的廣泛作用正在被人們所逐漸認(rèn)識(shí)。該藥在細(xì)胞內(nèi)鈣超載是神經(jīng)元細(xì)胞壞死的關(guān)鍵因素,鈣離子拮抗劑尼莫地平可以通過血腦屏障,阻止鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,從而解除腦血管痙攣,保護(hù)神經(jīng)元,廣泛用于缺血性腦血管病的治療。本文旨在研究尼莫地平對(duì)急性腦梗死神經(jīng)功能缺損和腦梗死體積的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。
目的:觀察尼莫地平在急性腦梗死治療中的治療效果。
方法:將240例急性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組120例予以傳統(tǒng)方法治療,治療組120例在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用尼莫地平120mg口服治療,觀察尼莫地平對(duì)神經(jīng)功能缺損的影響。
結(jié)果:經(jīng)尼莫地平治療6個(gè)月后,治療組的神經(jīng)功能缺損改善極顯著(P<0.01)。
結(jié)論:尼莫地平治療急性腦梗死療效顯著。
在急性腦缺血損傷中,梗死灶由中心壞死區(qū)和其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)的神經(jīng)元存在凋亡和存活兩種可能。在凋亡發(fā)生的過程中,細(xì)胞內(nèi)的ca+2超載和自由基是重要的機(jī)制之一。惱缺血、缺氧會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ca+2濃度異常增高,出現(xiàn)嚴(yán)重的“鈣超載”現(xiàn)象,在細(xì)胞凋亡發(fā)生、發(fā)展過程中起著十分重要的作用,凋亡程序的激活需要新基因的表達(dá)和某些“死亡蛋白”的合成。Caspase是細(xì)胞凋亡過程中Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)下最關(guān)鍵的凋亡執(zhí)行蛋白酶,在各種因素啟動(dòng)的凋亡程序中起最終樞紐作用。在腦缺血等應(yīng)激因素的誘導(dǎo)下,Caspase-3基因表達(dá)增強(qiáng),活化的Caspase-3通過水解特異性細(xì)胞蛋白,一方面直接導(dǎo)致凋亡;另一方面破壞DNA修復(fù)蛋白抑制DNA的修復(fù),協(xié)助凋亡的完成。Bcl-2家族蛋白也是細(xì)胞凋亡的重要調(diào)控因子,可抑制各種因素誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,保護(hù)并延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。通過細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)性氧化片段(ROS)或內(nèi)源性的抗氧化物質(zhì)的生成,Bcl-2發(fā)揮其抗氧化作用而抑制細(xì)胞凋亡。從而促發(fā)和加劇繼發(fā)性腦損傷和腦水腫的發(fā)生,如果缺血不能及時(shí)糾正,處于凋亡的細(xì)胞就會(huì)死亡,成為永久性梗死灶的一部分。
ca+2拮抗劑——尼莫地平具有防止ca+2超載,清除自由基的作用。尼莫地平是二氫吡啶類ca+2拮抗劑,能夠阻止鈣通道內(nèi)流,抑制細(xì)胞內(nèi)貯存的ca+2釋放,降低細(xì)胞內(nèi)ca+2濃度,且透過血腦屏障的作用較強(qiáng),為一種較強(qiáng)的擴(kuò)張腦血管藥物。它可以逆轉(zhuǎn)腦血管痙攣,增加腦血流量,改善腦循環(huán)。亦可改善神經(jīng)功能缺損,抑制腦損傷后神經(jīng)元“ca+2超載”引起的細(xì)胞凋亡等一系列病理生理過程。KO-ENKOV等報(bào)道,在腦缺血過程中,尼莫地平可以抑制梗死區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞的壞死和凋亡,能夠有效地調(diào)控缺血區(qū)腦組織Bcl-2和Bax的表達(dá),從而達(dá)到保護(hù)神經(jīng)元的目的。尼莫地平雖價(jià)格低廉,但卻是臨床上應(yīng)用最廣的神經(jīng)保護(hù)劑之一,不但用于腦梗死早期預(yù)防及梗死后治療,而且在腦梗死治療的急性期療效顯著,能有效地預(yù)防梗死面積的擴(kuò)大和腦癡呆的發(fā)生。