聲明：所有內(nèi)容信息均來源于網(wǎng)絡(luò)，僅供藥品專業(yè)人士閱讀，不作為用藥依據(jù)，如有藥品疑問，歡迎咨詢?cè)诰€藥師。

　　尼莫地平雖然是臨床老藥，但在腦血管病治療中的廣泛作用正在被人們所逐漸認(rèn)識(shí)。該藥在細(xì)胞內(nèi)鈣超載是神經(jīng)元細(xì)胞壞死的關(guān)鍵因素，鈣離子拮抗劑尼莫地平可以通過血腦屏障，阻止鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而解除腦血管痙攣，保護(hù)神經(jīng)元，廣泛用于缺血性腦血管病的治療。本文旨在研究尼莫地平對(duì)急性腦梗死神經(jīng)功能缺損和腦梗死體積的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。
　　目的：觀察尼莫地平在急性腦梗死治療中的治療效果。
　　方法：將240例急性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組120例予以傳統(tǒng)方法治療，治療組120例在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用尼莫地平120mg口服治療，觀察尼莫地平對(duì)神經(jīng)功能缺損的影響。
　　結(jié)果：經(jīng)尼莫地平治療6個(gè)月后，治療組的神經(jīng)功能缺損改善極顯著（P<0.01）。
　　結(jié)論：尼莫地平治療急性腦梗死療效顯著。
　　在急性腦缺血損傷中，梗死灶由中心壞死區(qū)和其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)的神經(jīng)元存在凋亡和存活兩種可能。在凋亡發(fā)生的過程中，細(xì)胞內(nèi)的ca+2超載和自由基是重要的機(jī)制之一。惱缺血、缺氧會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ca+2濃度異常增高，出現(xiàn)嚴(yán)重的“鈣超載”現(xiàn)象，在細(xì)胞凋亡發(fā)生、發(fā)展過程中起著十分重要的作用，凋亡程序的激活需要新基因的表達(dá)和某些“死亡蛋白”的合成。Caspase是細(xì)胞凋亡過程中Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)下最關(guān)鍵的凋亡執(zhí)行蛋白酶，在各種因素啟動(dòng)的凋亡程序中起最終樞紐作用。在腦缺血等應(yīng)激因素的誘導(dǎo)下，Caspase-3基因表達(dá)增強(qiáng)，活化的Caspase-3通過水解特異性細(xì)胞蛋白，一方面直接導(dǎo)致凋亡；另一方面破壞DNA修復(fù)蛋白抑制DNA的修復(fù)，協(xié)助凋亡的完成。Bcl-2家族蛋白也是細(xì)胞凋亡的重要調(diào)控因子，可抑制各種因素誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，保護(hù)并延長細(xì)胞壽命。通過細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)性氧化片段（ROS）或內(nèi)源性的抗氧化物質(zhì)的生成，Bcl-2發(fā)揮其抗氧化作用而抑制細(xì)胞凋亡。從而促發(fā)和加劇繼發(fā)性腦損傷和腦水腫的發(fā)生，如果缺血不能及時(shí)糾正，處于凋亡的細(xì)胞就會(huì)死亡，成為永久性梗死灶的一部分。
　　ca+2拮抗劑——尼莫地平具有防止ca+2超載，清除自由基的作用。尼莫地平是二氫吡啶類ca+2拮抗劑，能夠阻止鈣通道內(nèi)流，抑制細(xì)胞內(nèi)貯存的ca+2釋放，降低細(xì)胞內(nèi)ca+2濃度，且透過血腦屏障的作用較強(qiáng)，為一種較強(qiáng)的擴(kuò)張腦血管藥物。它可以逆轉(zhuǎn)腦血管痙攣，增加腦血流量，改善腦循環(huán)。亦可改善神經(jīng)功能缺損，抑制腦損傷后神經(jīng)元“ca+2超載”引起的細(xì)胞凋亡等一系列病理生理過程。KO-ENKOV等報(bào)道，在腦缺血過程中，尼莫地平可以抑制梗死區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞的壞死和凋亡，能夠有效地調(diào)控缺血區(qū)腦組織Bcl-2和Bax的表達(dá)，從而達(dá)到保護(hù)神經(jīng)元的目的。尼莫地平雖價(jià)格低廉，但卻是臨床上應(yīng)用最廣的神經(jīng)保護(hù)劑之一，不但用于腦梗死早期預(yù)防及梗死后治療，而且在腦梗死治療的急性期療效顯著，能有效地預(yù)防梗死面積的擴(kuò)大和腦癡呆的發(fā)生。