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福冠堂藥師提醒,
利魯唑片的藥理作用:
雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明。但有學說認為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細胞死亡的原因。
利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放,抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護作用,多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用,增加細胞的存活率。
利魯唑片神經(jīng)保護作用機理復(fù)雜,涉及幾個不同過程。已經(jīng)知道的是
利魯唑片能抑制谷氨酸在突觸前釋放并能與受體結(jié)合防止谷氨酸的激活。利魯唑片也可使神經(jīng)末梢及細胞體上的電位依賴性鈉通道失活,刺激依賴G蛋白的信號傳導(dǎo)過程。
在體外,利魯唑片能保護所培養(yǎng)的運動神經(jīng)元免受谷氨酸激活的毒性影響,并防止ALS病人缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而導(dǎo)致的神經(jīng)元死亡。在脊柱運動神經(jīng)元變性的小鼠模型中,利魯唑片能改善其可動性。
利魯唑片([url]http://zzdxm.cn/goods/881.html[/url])是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥品,唯一得到美國FDA批準的治療肌萎縮側(cè)索硬化癥的藥物,對阿爾茨海默病、帕金森病、腦卒中或腦損傷等神經(jīng)傷害或退行性疾病均有明顯療效。