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　　慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種嚴(yán)重階段，發(fā)病率逐漸增加。循證醫(yī)學(xué)研究顯示，比索洛爾能顯著改善CHF患者的癥狀，提高心功能，降低心力衰竭惡化住院率。竇性心率振蕩（heartrateturbulence，HRT）是CHF病死率預(yù)測的一項臨床新指標(biāo)，本研究探討CHF患者HRT指標(biāo)的變化和應(yīng)用富馬酸比索洛爾后對HRT的影響。

　　HRT指標(biāo)是對一次室性期前收縮的反應(yīng)，是由內(nèi)源性刺激所觸發(fā)的反射性調(diào)節(jié)結(jié)果。在HRT指標(biāo)中，振蕩起始（TO）認(rèn)為是正常，TO≥0與（或）TS≤2.5ms/RR被認(rèn)為是異常。研究發(fā)現(xiàn)，TO、TS越趨于異常，發(fā)生猝死的概率越高。

　　HRT指標(biāo)異常反映了患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的異常，正常則提示這種自主神經(jīng)調(diào)節(jié)保護功能的完整。目前認(rèn)為自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能與心源性猝死密切相關(guān)：交感神經(jīng)興奮，心肌電穩(wěn)定性下降，易于發(fā)生惡性室性心律失常；而副交感神經(jīng)張力高時，心肌電穩(wěn)定性提高，惡性室性心律失常發(fā)生率下降。CHF患者常發(fā)生室性心律失常，易因此而導(dǎo)致心源性猝死。本研究發(fā)現(xiàn)，CHF患者HRT現(xiàn)象較正常對照組TO升高，TS降低，表明患者HRT明顯受損，在進展惡化過程中均伴有神經(jīng)內(nèi)分泌體液因素的激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，迷走神經(jīng)系統(tǒng)活性受抑制。其次，CHF患者總是伴隨心肌重塑，心室肌擴張、纖維化，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳人的沖動異常，這種交感神經(jīng)的激活和迷走神經(jīng)的抑制會導(dǎo)致HRT異常。

　　研究結(jié)果顯示，CHF患者口服比索洛爾3個月后，HRT現(xiàn)象有明顯改善，表現(xiàn)為TO下降，Ts升高。這可能是由于比索洛爾阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激素活性，使交感神經(jīng)張力減弱，迷走神經(jīng)張力增強，降低兒茶酚胺水平，從而改善心電活動異常，減少心源性猝死的發(fā)生。

　　CHF可引起腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，心室肌總β受體的下調(diào)，主要是選擇性β受體的下調(diào)，對心肌產(chǎn)生有害作用，可加速心臟重構(gòu)和心力衰竭的進展。比索洛爾是高度選擇性β受體阻滯劑，無內(nèi)源擬交感作用，對β1和β2受體選擇性之比為75∶1，水脂雙溶性，生物利用度88%β受體阻滯劑治療心力衰竭，改善心功能的機制為：①降低兒茶酚胺對心臟的毒性作用。②阻斷兒茶酚胺直接收縮血管增加血管張力的作用，改變血漿腎素活性，降低心臟后負(fù)荷，降低心肌耗氧量嘲。③減慢心率和降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量，改善心肌供血，改善心臟舒張功能。④阻斷β受體和鈉通道，促進鉀通道，縮短復(fù)極過程，抑制交感神經(jīng)活性，防止致命性心律失常發(fā)生。⑤上調(diào)β受體，恢復(fù)β受體對正性肌力藥物的敏感性，從而增強心肌收縮力。⑥糾正衰竭心肌異常細(xì)胞內(nèi)鈣含量，防止鈣超載；減少鈉水潴留，減輕心臟擴大程度，延緩心肌舒張期興奮，改善心肌順應(yīng)性，延遲心臟和血管的重構(gòu)，以全面保護心臟，改善心功能。

　　已有研究應(yīng)用比索洛爾（[url=http://zzdxm.cn/goods/1642.html]http://zzdxm.cn/goods/1642.html[/url]）治療CHF從血流動力學(xué)、心臟超聲、心功能步行試驗等方面評價其治療效果，本研究觀察對HRT指標(biāo)的影響。結(jié)果表明，HRT是簡單、無創(chuàng)、實用的預(yù)測指標(biāo)，應(yīng)用富馬酸比索洛爾能改善CHF患者HRT指標(biāo)的異常并改善預(yù)后。