聲明：所有內(nèi)容信息均來源于網(wǎng)絡(luò)，僅供藥品專業(yè)人士閱讀，不作為用藥依據(jù)，如有藥品疑問，歡迎咨詢在線藥師。

　　難治性心衰在臨床上雖然經(jīng)積極的抗心衰治療，但往往得不到滿意的效果，傳統(tǒng)的抗心衰治療在心衰的治療中占重要地位，采用富馬酸比索洛爾（康忻）治療難治性心衰163例取得了滿意的效果，現(xiàn)結(jié)合體會介紹如下。

　　1、臨床資料

　　1.1、病例選擇本組163例均為住院患者，男96例，女67例；年齡34~72歲，平均53歲；病程4個月~4年。其中擴(kuò)張型心肌病42例，缺血性心肌病l7例，肺心病48例，風(fēng)濕性心臟病9例，高血壓合并冠心病47例。全部病人經(jīng)心電圖、胸片、心臟B超、結(jié)合臨床確診。NVHA心功能分級：心功能Ⅳ級97例，Ⅲ級49例，Ⅱ級17例。所有病例均為一般利尿劑、洋地黃及其他擴(kuò)血管藥物治療1周以上病

　　情無明顯改善者。

　　1.2、治療方法繼續(xù)給予休息、吸氧、控制感染、酌情利尿及擴(kuò)血管治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾（德國默克公司生產(chǎn)），并根據(jù)心率≥60次/min，血壓≥90/60mmHg前提下逐漸加量。

　　1.3治療判斷標(biāo)準(zhǔn)心功能改善Ⅰ級，呼吸困難、紫紺、水腫明顯減輕，肝臟縮小，肺部噦音消失，腹水明顯減小為顯效；上述癥狀、體征部分減輕，心功能改善Ⅰ級為有效；心功能改善不足Ⅰ級或病情惡化者為無效。

　　1.4、結(jié)果163例患者顯效109例，有效43例，無效11例（其中1例因誤服，首劑加倍心衰加重而逐漸減量，停用后呼吸困難、紫紺癥狀逐漸減輕），總有效率93.3%。

　　高血壓、心肌缺血乃至心衰都是系列處于交感神經(jīng)（SNS）和腎素、血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活狀態(tài)的疾病，其中神經(jīng)體液因子扮演著重要角色，同時機(jī)體的代償功能又將產(chǎn)生大量兒茶酚胺，使心肌代謝增加，心率加快，心肌耗氧量增加，加重心室重構(gòu)最終使心臟明顯擴(kuò)大導(dǎo)致心力衰竭，這成為一種惡性循環(huán)。

　　如果用富馬酸比索洛爾（康忻）長期治療就可通過下述機(jī)制改善心衰病人的能量平衡，減慢心率使心室舒張時間延長，舒張期血流充盈時間增加，長期治療可使心肌肥厚趨于消退，改善游離脂肪酸的氧化過程，抑制心室重構(gòu)過程，比索洛爾作為選擇性β1受體阻滯劑無血管擴(kuò)張作用但可以阻斷受體，防止微血管和大血管并發(fā)癥，而且可以使非選擇性β1受體阻滯劑的副作用降到最低，心衰期間β受體密度下降，β受體阻滯劑使β受體密度上調(diào)，減慢心率改善心肌順應(yīng)性，治療頑固性心衰時，如能嚴(yán)格選擇適應(yīng)證，富馬酸比索洛爾（康忻）1.25mg/d開始用藥，逐漸加劑量，適量長期維持，并盡量用到靶劑量才能有效降低心肌耗氧量，發(fā)揮B受體阻滯劑的最大效應(yīng)。