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當免疫系統(tǒng)因年老、壓力或環(huán)境毒素而超負荷運轉(zhuǎn)時，就會導致慢性炎癥，進而引發(fā)多種毀滅性疾病，包括阿爾茨海默病、帕金森病、糖尿病和癌癥。最近，在發(fā)表在國際期刊《細胞代謝》上的一份研究報告中，加州大學的科學家通過研究發(fā)現(xiàn)了一種特殊的分子開關，這種開關可能有助于控制體內(nèi)慢性炎癥的發(fā)生。免疫機器& rdquo相關研究結(jié)果可能有助于研究人員開發(fā)新的療法來抑制甚至逆轉(zhuǎn)各種與年齡相關的人類疾病。

圖片來源:CC0公共域。

研究員陳說，我們實驗室對研究衰老的可逆機制非常感興趣。之前，我們發(fā)現(xiàn)衰老的干細胞可以讓青春煥發(fā)。我們現(xiàn)在需要問的是，衰老在多大程度上可以逆轉(zhuǎn)?，F(xiàn)在，通過觀察身體的生理狀況，研究人員已經(jīng)實現(xiàn)了這一點，例如炎癥和胰島素抵抗，它們與年齡相關的退化和疾病的發(fā)生直接相關。

在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過在脫乙?；^程中去除少量的分子物質(zhì)，NLRP3中炎癥小體的積累可以本質(zhì)上是封閉的，炎癥小體負責感知身體的潛在威脅并引發(fā)炎癥反應。NLRP3炎性小體的過度激活與許多慢性疾病直接相關，包括多發(fā)性硬化、癌癥、糖尿病和癡呆。結(jié)果表明，靶向去乙酰化或封閉NLRP3炎性小體的藥物可能有助于抑制或治療許多疾病和與年齡相關的退行性疾病。

研究員陳表示，這種乙?；赡芷鸬介_關的作用。因此，當乙酰化發(fā)生時，炎性小體會被激活，當脫乙?；l(fā)生時，炎性小體的功能會被關閉。研究人員在對小鼠和巨噬細胞進行研究后發(fā)現(xiàn)，一種名為SIRT2的特殊蛋白質(zhì)主要負責NLRP3炎癥小體的脫乙酰化修飾。經(jīng)過基因突變抑制SIRT2產(chǎn)生的小鼠在兩歲時表現(xiàn)出比正常小鼠更多的炎癥癥狀，并且這些小鼠還表現(xiàn)出更高的胰島素耐受性，這通常與二型糖尿病病和代謝綜合征的發(fā)作直接相關。

后來，研究人員還對免疫系統(tǒng)被放療破壞的老年小鼠進行了研究，然后研究人員重組了能夠產(chǎn)生乙?；蛎撘阴；疦LRP3炎性小體的血液干細胞。炎癥小體脫乙?；蚍忾]的小鼠在6周后表現(xiàn)出胰島素耐受性的改善，這表明免疫系統(tǒng)是封閉的。機器& rdquo或者可以幫助有效逆轉(zhuǎn)代謝性疾病的進展。

本研究結(jié)果對人類主要慢性疾病的治療具有重要意義。在過去的一年里，許多有希望的阿爾茨海默病臨床試驗以失敗告終。一種可能的解釋是，患者的治療開始得太晚，疾病已經(jīng)到了不可逆轉(zhuǎn)的階段。因此，研究人員認為，他們需要進行更深入的研究，以了解與衰老相關的疾病是否可以逆轉(zhuǎn)，也有望幫助研究人員基于相關研究成果開發(fā)出針對衰老相關疾病的新療法。(Bioon.com生物谷)

原始來源:

DOI:10.1016/j . cmet . 2020 . 01 . 009