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新加坡國(guó)立大學(xué)新加坡癌癥研究所(CSI Singapore)的一組研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)研究表明，脂肪肉瘤(LPS)是由脂肪細(xì)胞發(fā)展而來的癌癥，這一癌變過程需要關(guān)鍵蛋白的參與。

在2019年3月發(fā)表在科學(xué)雜志《自然通訊》上的一項(xiàng)最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)LPS的發(fā)展高度依賴于BET蛋白的存在，這使得BET蛋白家族成為一個(gè)很有希望的癌癥靶點(diǎn)。

脂肪肉瘤目前可以通過手術(shù)和放療治療。最近批準(zhǔn)的化療藥物trabectedin的化療也可用于復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)高的患者。然而，曲貝替丁的療效可能受到臨床毒性、非反應(yīng)性和耐受性的影響。

因此，新加坡國(guó)立大學(xué)的研究人員專注于復(fù)發(fā)性LPS。通過詳細(xì)分析影響癌癥復(fù)發(fā)或?qū)?biāo)準(zhǔn)治療耐藥患者LPS發(fā)展的遺傳因素，研究人員發(fā)現(xiàn)LPS中主要的DNA轉(zhuǎn)化過程是由BET蛋白介導(dǎo)的。

研究人員隨后研究了BET蛋白降解劑ARV-825對(duì)LPS惡化的抑制作用，發(fā)現(xiàn)ARV-825可以通過消耗BET蛋白破壞LPS中的核心轉(zhuǎn)錄過程，阻止癌癥的發(fā)展。此外，研究人員觀察到，對(duì)trabectedin耐藥的LPS細(xì)胞對(duì)BET蛋白的消耗也很敏感，從而使BET蛋白成為一個(gè)很有前途的靶點(diǎn)，不僅可以抑制LPS的發(fā)展，還可以克服對(duì)化療藥物的獲得性耐藥。

展望未來，研究人員將研究降低LPS患者對(duì)藥物治療耐藥性的方法，并確定可能阻礙其對(duì)治療反應(yīng)的其他靶點(diǎn)。

來源:脂肪肉瘤有希望的癌癥靶點(diǎn)。

原始資料來源:葉晨、徐良、阿南德·馬雅孔達(dá)、莫-李皇、迪皮卡·卡諾佳、團(tuán)團(tuán)·澤坦、普什卡爾·達(dá)克勒、魯比·林雨彤、柯新宇、喬納森·賽義德、陳健翔、西格勒·蓋里、丁玲文、嚴(yán)、彭安琪、馬克·愛德華·普海恩德蘭、布恩切爾·戈、菲利普·克夫勒。溴域和胚盤外蛋白促進(jìn)核心轉(zhuǎn)錄調(diào)控程序，并賦予脂肪肉瘤易感性。自然通訊，2019年；10(1)DOI:10.1038/s 14467-019-09257-z