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　　外傷性癲癇是顱腦外傷后常見的并發(fā)癥，其發(fā)生率報道由0.1%~50%不等，由于資料不同，差異甚大。對于是否需要常規(guī)預防性應用抗癲癇藥及如何用藥尚未取得一致性意見。本文對458例腦損傷患者進行回顧性分析，采用隨機分組對照的方式，對應用卡馬西平聯(lián)合醒腦靜注射液預防早中期癲癇發(fā)作的臨床療效進行評價。

　　臨床資料：選擇2006年1~6月我院收治的腦損傷患者458例，男313例、女145例，年齡1.5~88歲、平均41.8歲，GCS評分>8分354例、≤8分104例。開放性損傷71例，閉合性損傷387例其中113例行開顱手術(shù)排除原發(fā)性癲癇患者將患者隨機分成A組223例和B組235例，兩組性別、年齡、人院時GCS評分、損傷類型等具有可比性。

　　方法：B組于入院當天給予抗癲癇藥物卡馬西平片0.1mg口服，3次/d，不能進食者通過鼻飼管喂服，14歲以下兒童口服劑量為5mg/（kg·d）。A組在此基礎上給予醒腦靜注射液10~3Oml加入100ml葡萄糖液或0.9%氯化鈉注射液中靜滴，1次/d，5~7d為一療程，連用4個療程。觀察兩組癲癇的發(fā)生率，分析癲癇的發(fā)生與臨床指標的關(guān)系。

　　結(jié)果：A組發(fā)生癲癇4例（1.82%），B組發(fā)生癲癇13例（5.85%）。兩組癲癇發(fā)生率比較有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。兩組各變量與癲癇發(fā)生的相關(guān)性：A組發(fā)病率相對較高的是年齡≤l4歲者，發(fā)病率超過5%；B組除GCS>8分和非開顱手術(shù)者發(fā)病率低于5%外，其他均超過5%，GCS≤8分和開顱手術(shù)者發(fā)病率超過10%。

　　腦外傷所致的癲癇是顱腦損傷后的嚴重并發(fā)癥之一，根據(jù)發(fā)生時間可分為早期癲癇（傷后24h內(nèi)）、中期癲癇（傷后24h至4周）、晚期癲癇（傷后4周以后）。早、中期癲癇的發(fā)生通常認為與腦實質(zhì)損傷、顱內(nèi)出血、凹陷骨折壓迫或局部腦組織缺血、水腫及生化改變有關(guān)。早、中期癲癇在傷后4周內(nèi)發(fā)生，這一時期是腦損傷需要治療及恢復的重要時期，一旦發(fā)生癲癇將加重腦水腫，影響預后，并可能導致顱內(nèi)出血甚至死亡，因此這一時期對癲癇的預防尤其重要。許多學者提倡短期內(nèi)使用預防性抗癲癇藥，但至今尚未取得一致性意見。腦內(nèi)鈣濃度和胞膜鈣流的增加對癲癇的發(fā)生起重要作用。研究證明，鈣離子過度內(nèi)流與癇性放電相關(guān)，鈣流是參與神經(jīng)元興奮性的一個主要因素，也是參與爆發(fā)放電的起源，鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)可通過影響神經(jīng)遞質(zhì)釋放而起興奮抑制功能失調(diào)而參與癲癇發(fā)生。

　　醒腦靜注射液的主要成份為麝香、冰片、梔子、郁金等，具有開竅醒腦、行氣活血、清熱瀉火、涼血解毒等功能，能穿透血腦屏障，選擇性阻滯病理損傷時過多的鈣離子進入細胞，對正常細胞內(nèi)鈣離子濃度無影響，可通過抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，興奮細胞膜上的ATP鈣泵，促進細胞內(nèi)超載鈣離子排出，從而有效阻滯細胞內(nèi)鈣離子超載，減輕細胞損傷，阻滯神經(jīng)元的異常放電，有效控制癲癇發(fā)作；還可通過抑制鈣超載改善紅細胞的運載和變形能力，有效提高供氧能力，從而改善缺血及腦細胞功能，減少神經(jīng)元異常放電，而起到抗癲癇作用。本文預防用藥的時問為4周，未見明顯不良反應。

　　對照研究結(jié)果顯示，卡馬西平聯(lián)合醒腦靜注射液組癲癇發(fā)生率為1.82%，卡馬西平組為5.85%，兩組比較有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。單因素分析顯示，卡馬西平組GCS~<8分和開顱手術(shù)者癲癇發(fā)生率分別達7.69%和16.6%；而聯(lián)合用藥組癲癇發(fā)生率分別降至4.34%和1.69%，兩組比較有統(tǒng)計學差異。卡馬西平組GCS≤8分者雖然癲癇發(fā)病率高達7.69%，但由于與GCS>8分者相比無統(tǒng)計學差異，因此未能作為高危因子，而開顱手術(shù)是具有統(tǒng)計學意義的高危因子。

　　因此認為，卡馬西平聯(lián)合醒腦靜注射液（[url=http://zzdxm.cn/goods/1680.html]http://zzdxm.cn/goods/1680.html[/url]）能降低顱腦外傷患者早、中期癲癇的發(fā)生率，對開顱手術(shù)這一高危因子能起到較好的抑制作用，應常規(guī)預防性應用。