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最近，來自麻省總醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了糖尿病治療藥物二甲雙胍抑制胰腺癌進展的新機制，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學術(shù)期刊PlosOne上。

　　這項研究對于一種最常見的胰腺癌——胰腺導(dǎo)管腺癌著重進行了研究。目前每年美國有大約4萬人死于該疾病，并且診斷為胰腺導(dǎo)管腺癌的病人中有大約一半存在超重或肥胖問題，高達80%的病人患有2型糖尿病或胰島素抵抗。

　　有研究發(fā)現(xiàn)服用糖尿病治療藥物二甲雙胍的病人患胰腺癌的風險更低，已經(jīng)發(fā)展為腫瘤的病人再服用二甲雙胍或可降低死亡風險。但在此項研究之前科學家們對于二甲雙胍如何抵抗胰腺癌發(fā)展一直不清楚，也沒有研究發(fā)現(xiàn)能夠響應(yīng)二甲雙胍治療的潛在生物學標記物。

在該項研究中，研究人員首先發(fā)現(xiàn)對于服用二甲雙胍進行治療的超重或肥胖病人來說，其腫瘤樣本中一種細胞外基質(zhì)成分——透明質(zhì)酸的含量比未服用二甲雙胍的病人少30%。在胰腺癌肥胖小鼠模型中，二甲雙胍治療也能夠降低透明質(zhì)酸和1型膠原的表達，同時激活的胰腺星狀細胞（PSC）也更少。研究人員利用培養(yǎng)的細胞進行研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍能夠抑制PSC用于合成透明質(zhì)酸和1型膠原的信號通路，同時還會阻止腫瘤相關(guān)巨噬細胞的募集。

　　在肥胖小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)二甲雙胍治療能夠減少60%腫瘤相關(guān)巨噬細胞并抑制參與腫瘤組織胞外基質(zhì)重塑的基因表達，還會抑制小鼠腫瘤的上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化過程，降低腫瘤轉(zhuǎn)移情況的發(fā)生。研究人員認為這些與腫瘤相關(guān)的作用可能與二甲雙胍在代謝途徑中發(fā)揮的作用無關(guān)。

　　研究人員表示，深入理解二甲雙胍抑制癌癥進展的機制能夠幫助發(fā)現(xiàn)潛在生物學標記物，幫助癌癥病人更好地選擇藥物。目前他們也在進行臨床研究進一步探索二甲雙胍對癌癥的治療作用。