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新發(fā)現(xiàn)!廣州研究團隊首次報道特定物質(zhì)可促進肌肉損傷修復,加速肌肉再生。

發(fā)布時間:2021-10-28 18:40:17|來源:廣濟網(wǎng)上藥店
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2021年8月,廣東省傳統(tǒng)醫(yī)學與運動損傷康復研究所(以下簡稱“研究所”)李成、陳睿研究團隊在Frontier Incell and Development Biology和FrontiersinPhysiology上發(fā)表了兩項最新研究成果,揭示了lnc-GD2H和。

骨骼肌損傷在日常生活中非常常見,急性挫傷和牽拉損傷的比例高達90%。如何促進肌肉損傷的修復,加速肌肉再生成為研究團隊關(guān)注的焦點。

據(jù)報道,Myog是成肌細胞分化和肌肉再生的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。LncRNA是一種長度超過200個核苷酸的RNA分子,幾乎沒有編碼能力。以往的研究發(fā)現(xiàn),lncRNAMUNC只能促進Myog的mRNA表達,而不能上調(diào)其蛋白表達。研究lncRNA調(diào)控Myog表達的分子機制,對加速肌肉損傷修復具有重要的臨床意義。

近年來,李成和陳睿的研究團隊對非編碼RNA的調(diào)控和肌肉再生進行了一系列研究工作。在此基礎(chǔ)上,研究團隊首次報道了一種具有促進成肌細胞增殖、分化和肌肉再生功能的lncRNA,并以“廣東省第二人民醫(yī)院”英文縮寫GD2H命名為分子lnc-GD2H?!拔覀円允《夅t(yī)生的英文縮寫命名這個分子,是為了感謝醫(yī)院對科研的大力支持?!标愵Uf。

研究小組發(fā)現(xiàn),lnc-GD2H在增殖過程中可以與c-Myc形成正反饋回路,促進成肌細胞增殖。在分化階段,lnc-GD2H可與轉(zhuǎn)錄因子NACA相互作用,解除NACA對Myog轉(zhuǎn)錄的抑制,促進Myog表達和肌源性分化。抑制lnc-GD2H的表達會破壞骨骼肌的再生能力。蛋白質(zhì)是生命活動最重要的載體,是功能的直接執(zhí)行者。本研究的意義在于首次發(fā)現(xiàn)lnc-GD2H可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控促進Myog mRNA和蛋白的表達。

lnc-GD2H的發(fā)現(xiàn)為闡明肌肉再生的表觀遺傳機制提供了理論依據(jù),為開發(fā)促進肌肉再生的核酸藥物提供了新思路和藥物靶點。

除了lnc-GD2H,李成和陳睿的研究團隊在tinning蛋白3(CNN3)對骨骼肌發(fā)育調(diào)控機制的研究中也有新發(fā)現(xiàn)。

近年來有研究指出,調(diào)色蛋白3(CNN3)可參與腫瘤細胞侵襲、神經(jīng)元樹突棘重塑、平滑肌細胞收縮、胎盤形成和骨骼肌發(fā)育等。然而,對CNN3的研究主要涉及腫瘤和神經(jīng),其在骨骼肌中的調(diào)節(jié)機制尚不清楚。

我們的團隊發(fā)現(xiàn)CNN3可以通過AKT/mTOR和AMPK/mTOR信號通路調(diào)節(jié)成肌細胞發(fā)育和蛋白質(zhì)合成。研究工作明確了CNN3對成肌細胞生長的生物學效應(yīng)及其信號通路。該結(jié)果為闡明CNN3對骨骼肌發(fā)育的調(diào)控機制提供了理論依據(jù)。

據(jù)了解,今年8月,廣東省傳統(tǒng)醫(yī)學與運動損傷康復研究所正式成立,并被列為“傳統(tǒng)醫(yī)學與肌肉再生表觀遺傳學實驗室”。未來實驗室將利用現(xiàn)代科學技術(shù)開展傳統(tǒng)醫(yī)學和肌肉再生研究,進一步加快傳統(tǒng)醫(yī)學現(xiàn)代化。

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