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雅施達(dá)可較好保護(hù)糖尿病伴蛋白尿的腎臟

發(fā)布時(shí)間:2012-10-17 15:25:38|來(lái)源:廣濟(jì)網(wǎng)上藥店
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  血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)能減少DM患者尿蛋白排泄,降低血壓,并能延緩腎衰進(jìn)程。在臨床上,現(xiàn)將65例2型DM伴蛋白尿患者隨機(jī)分為兩組,分別給予基礎(chǔ)治療和加用雅施達(dá)治療對(duì)比觀察,報(bào)告如下。

  目的:討論雅施達(dá)減少糖尿病尿蛋白,降低血壓,保護(hù)腎臟的療效。

  方法:將2型糖尿?。―M)患者65例,隨機(jī)分為兩組,均采用飲食控制、口服降糖藥和/或皮下注射胰島素,作為基礎(chǔ)治療,治療組(n=33)加用ACEI類雅施達(dá)4mg/d,24周為一療程,與只作基礎(chǔ)治療的對(duì)照組(n=32)進(jìn)行療效比較。

  結(jié)果:兩組治療前尿微量白蛋白(Alb)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。治療后治療組患者Alb排泄較治療誨明顯減少(P<0.05),而對(duì)照組無(wú)明顯變化。血壓下降(P<0.01),而對(duì)正常血壓無(wú)明顯影響。

  結(jié)論:雅施達(dá)能明顯降低DM患者Alb、降低血壓、保護(hù)腎臟。

  微量白蛋白尿是糖尿病腎?。―N)的早期標(biāo)志,它的出現(xiàn)預(yù)示著將進(jìn)一步發(fā)展成臨床DN?,F(xiàn)已證明腎臟具有獨(dú)立的腎素-血管緊張素系統(tǒng),血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)為該系統(tǒng)最具活性因子。目前有研究認(rèn)為AT-Ⅱ參與了糖尿腎病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程圜。DN早期改變?yōu)楦邽V過(guò)高灌注所致腎臟肥大。腎小球基底膜及腎小球系膜區(qū)為主的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)沉積導(dǎo)致腎小球硬化,DN時(shí)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAS)異?;钴S,AT-Ⅱ收縮出球小動(dòng)脈,腎小球內(nèi)壓增高,AT-Ⅱ是DN誘發(fā)因素誘發(fā)細(xì)胞因子釋放,增加ECM合成。

  研究表明ACEI存在非血壓依賴性腎保護(hù)機(jī)制:抑制AT-Ⅱ的合成及活性。降低AT-Ⅱ?qū)ρ獕汉湍I小球血流動(dòng)力學(xué)的影響。以擴(kuò)張腎小球出球動(dòng)脈為主,降低腎小球囊內(nèi)壓力,改善“高濾過(guò)、高壓力與高流量”,從而保護(hù)腎功能;能使循環(huán)和組織中AT-Ⅱ水平下降,且可直接降低腎內(nèi)AT-Ⅱ的生成量,改變腎小球內(nèi)功能動(dòng)力學(xué),保護(hù)腎小球血管內(nèi)皮完整,減少循環(huán)中許多炎癥細(xì)胞(單核、巨噬細(xì)胞)在腎小球毛細(xì)血管壁的附著,及通過(guò)縮小膜孔徑和增加腎小球毛細(xì)血管壁的靜水選擇性來(lái)影響濾過(guò)膜的功能,從而達(dá)到減少尿蛋白排泄,保護(hù)腎臟的目的。能減少對(duì)系膜和基底膜的刺激。阻止腎小球系膜細(xì)胞增生肥大,延緩腎小球硬化。阻止腎小球?yàn)V過(guò)膜電荷和結(jié)構(gòu)屏障異常,降低濾過(guò)膜的通透性。

  ACEI治療早期DN,可以降低尿蛋白排泄率,主要是通過(guò)降低腎小球膜通透性和抑制基質(zhì)蛋白擴(kuò)張,從而達(dá)到降低尿蛋白目的。

  雅施達(dá)為第三代ACEI,故可使循環(huán)和組織中AT-Ⅱ水平下降,且可直接降低AT-Ⅱ生成量,對(duì)抗AT-Ⅱ?qū)δI臟的不良作用,達(dá)到減少尿蛋白排泄量的目的。國(guó)外一項(xiàng)新的研究表明,ACEI降低糖尿病蛋白尿,保護(hù)腎臟是通過(guò)抑制腎素。血管緊張素系統(tǒng)引起的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)所致血管通透性增加的作用。故腎組織AT-Ⅱ異常表達(dá)的阻抑是一種有效的腎保護(hù)作用。

  本組織結(jié)果與舒氏等人報(bào)道一致,表明新一代ACEI雅施達(dá)([url=http://zzdxm.cn/goods/1599.html]http://zzdxm.cn/goods/1599.html[/url])治療糖尿病伴蛋白尿療效顯著,對(duì)腎臟有保護(hù)作用,且使用后無(wú)明顯血鉀變化等副作用。對(duì)伴有微量蛋白尿的糖尿病患者,均主張小劑量轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療,以達(dá)到防治早期糖尿病腎病的作用。

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