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　　血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）能減少DM患者尿蛋白排泄，降低血壓，并能延緩腎衰進(jìn)程。在臨床上，現(xiàn)將65例2型DM伴蛋白尿患者隨機(jī)分為兩組，分別給予基礎(chǔ)治療和加用雅施達(dá)治療對(duì)比觀察，報(bào)告如下。

　　目的：討論雅施達(dá)減少糖尿病尿蛋白，降低血壓，保護(hù)腎臟的療效。

　　方法：將2型糖尿?。―M）患者65例，隨機(jī)分為兩組，均采用飲食控制、口服降糖藥和/或皮下注射胰島素，作為基礎(chǔ)治療，治療組（n=33）加用ACEI類雅施達(dá)4mg/d，24周為一療程，與只作基礎(chǔ)治療的對(duì)照組（n=32）進(jìn)行療效比較。

　　結(jié)果：兩組治療前尿微量白蛋白（Alb）無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。治療后治療組患者Alb排泄較治療誨明顯減少（P＜0.05），而對(duì)照組無(wú)明顯變化。血壓下降（P＜0.01），而對(duì)正常血壓無(wú)明顯影響。

　　結(jié)論：雅施達(dá)能明顯降低DM患者Alb、降低血壓、保護(hù)腎臟。

　　微量白蛋白尿是糖尿病腎?。―N）的早期標(biāo)志，它的出現(xiàn)預(yù)示著將進(jìn)一步發(fā)展成臨床DN?，F(xiàn)已證明腎臟具有獨(dú)立的腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素Ⅱ（AT-Ⅱ）為該系統(tǒng)最具活性因子。目前有研究認(rèn)為AT-Ⅱ參與了糖尿腎病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程圜。DN早期改變?yōu)楦邽V過(guò)高灌注所致腎臟肥大。腎小球基底膜及腎小球系膜區(qū)為主的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積導(dǎo)致腎小球硬化，DN時(shí)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAS）異?；钴S，AT-Ⅱ收縮出球小動(dòng)脈，腎小球內(nèi)壓增高，AT-Ⅱ是DN誘發(fā)因素誘發(fā)細(xì)胞因子釋放，增加ECM合成。

　　研究表明ACEI存在非血壓依賴性腎保護(hù)機(jī)制：抑制AT-Ⅱ的合成及活性。降低AT-Ⅱ?qū)ρ獕汉湍I小球血流動(dòng)力學(xué)的影響。以擴(kuò)張腎小球出球動(dòng)脈為主，降低腎小球囊內(nèi)壓力，改善“高濾過(guò)、高壓力與高流量”，從而保護(hù)腎功能；能使循環(huán)和組織中AT-Ⅱ水平下降，且可直接降低腎內(nèi)AT-Ⅱ的生成量，改變腎小球內(nèi)功能動(dòng)力學(xué)，保護(hù)腎小球血管內(nèi)皮完整，減少循環(huán)中許多炎癥細(xì)胞（單核、巨噬細(xì)胞）在腎小球毛細(xì)血管壁的附著，及通過(guò)縮小膜孔徑和增加腎小球毛細(xì)血管壁的靜水選擇性來(lái)影響濾過(guò)膜的功能，從而達(dá)到減少尿蛋白排泄，保護(hù)腎臟的目的。能減少對(duì)系膜和基底膜的刺激。阻止腎小球系膜細(xì)胞增生肥大，延緩腎小球硬化。阻止腎小球?yàn)V過(guò)膜電荷和結(jié)構(gòu)屏障異常，降低濾過(guò)膜的通透性。

　　ACEI治療早期DN，可以降低尿蛋白排泄率，主要是通過(guò)降低腎小球膜通透性和抑制基質(zhì)蛋白擴(kuò)張，從而達(dá)到降低尿蛋白目的。

　　雅施達(dá)為第三代ACEI，故可使循環(huán)和組織中AT-Ⅱ水平下降，且可直接降低AT-Ⅱ生成量，對(duì)抗AT-Ⅱ?qū)δI臟的不良作用，達(dá)到減少尿蛋白排泄量的目的。國(guó)外一項(xiàng)新的研究表明，ACEI降低糖尿病蛋白尿，保護(hù)腎臟是通過(guò)抑制腎素。血管緊張素系統(tǒng)引起的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)所致血管通透性增加的作用。故腎組織AT-Ⅱ異常表達(dá)的阻抑是一種有效的腎保護(hù)作用。

　　本組織結(jié)果與舒氏等人報(bào)道一致，表明新一代ACEI雅施達(dá)（[url=http://zzdxm.cn/goods/1599.html]http://zzdxm.cn/goods/1599.html[/url]）治療糖尿病伴蛋白尿療效顯著，對(duì)腎臟有保護(hù)作用，且使用后無(wú)明顯血鉀變化等副作用。對(duì)伴有微量蛋白尿的糖尿病患者，均主張小劑量轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療，以達(dá)到防治早期糖尿病腎病的作用。