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　　近十余年來，隨著塒心力衰竭（CHF）病理生理機制的不斷深人，人們發(fā)現(xiàn)在慢性心力衰竭癥狀和血流動力學(xué)惡化的背后存在著嚴(yán)重的神經(jīng)內(nèi)分泌激素紊亂，即交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的過度激活，此產(chǎn)生了心力衰竭治療的最新模式：在經(jīng)典的強心、利尿、擴血管的基礎(chǔ)上，應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心臟重構(gòu)。

　　應(yīng)用β受體阻滯劑倍他樂克（美托洛爾，阿斯利康生產(chǎn)）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑雅施達（培垛普利，法國施維雅同際公司生產(chǎn)）治療CHF185例，取得了較好療效，現(xiàn)報道如下：

　　目的：觀察倍他樂克與雅施達聯(lián)用治療慢性心力衰竭的臨床療效。

　　方法：185例患者在應(yīng)用強心、利尿、擴血管藥物治療的同時給予倍他樂克6.25mg，2次/d，2周劑量加倍，最大50mg，2次/d。雅施達2mg，1次/d，3~7d劑量加倍，最大4mg，1次/d。觀察治療前、后30周心率、血壓、NYHA心功能分級、LVESV、LVEDV、LVEF。

　　結(jié)果：治療后心率下降，血壓降低，心功能改善，LVESV、INEDV下降，LVEF上升，與治療前比較有顯著性差異。

　　結(jié)論：倍他樂克與雅施達聯(lián)用治療慢性心衰，可改善癥狀、提高生命質(zhì)量、降低病死率與住院率、改善心臟重構(gòu)。

　　CHF早期，神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活起了代償作用，交感神經(jīng)的興奮使心率增快、心肌收縮力加強，使每搏輸出量及每分輸出量均增加，動脈收縮使血壓適當(dāng)升高增加組織灌注：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活增加了鈉水潴留，通過增加血容量增加了心輸出量。隨著心衰的進展。神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活惡化了心衰的血流動力學(xué)和病理過稗。心率過快縮短了舒張期，使心充盈不足、心排血量降低，鈉水過度潴留使靜脈系統(tǒng)瘀血，導(dǎo)致水腫和呼吸困難，動脈血管收縮增加心臟后負(fù)荷且降低組織灌注，同時，兒茶酚胺、管緊張素Ⅱ和醛固酮的生物學(xué)作用惡化了CHF的病理過程。促進了心臟重構(gòu)。

　　經(jīng)典的強心、利尿、擴血管只能改善癥狀，不能防止和延緩CHF的病理生理進展和心臟鶯構(gòu)的發(fā)展，不能降低病死率和住院率。

　　神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑（β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）雅施達（[url=http://zzdxm.cn/goods/1599.html]http://zzdxm.cn/goods/1599.html[/url]）不僅可以減輕CHF的癥狀，改善生活質(zhì)量，還可以阻斷CHF的病理生理過程，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低病死率和住院率。