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雅施達逆轉(zhuǎn)高血壓左心室肥厚效果較好

發(fā)布時間:2012-10-19 14:28:13|來源:廣濟網(wǎng)上藥店
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  左心室肥厚(LVH)是高血壓病的一個重要臟器損害,是心血管病致死及致殘的預(yù)測因素,是高血壓病人的心臟對長期動脈高血壓適應(yīng)的結(jié)果,是心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭的重要原因之一。LVH的逆轉(zhuǎn)可能改善預(yù)后,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)在逆轉(zhuǎn)LVH方面的作用已被確認。

  應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑:雅施達治療54例高血壓左心室肥厚病人,降壓同時在逆轉(zhuǎn)左心室肥厚方面均取得了滿意的療效。

  目的:觀察雅施達對高血壓病左心室肥厚(LVH)的療效。

  方法:對未經(jīng)正規(guī)治療的54例高血壓LVH患者使用雅施達口服,4mg/次。每日1次,連用24周。

  結(jié)果:經(jīng)雅施達治療,據(jù)UCG測量指標計算左心室質(zhì)量指數(shù),降壓總有效率97%,同時舒張末期左室內(nèi)經(jīng)(LVDd)、室間隔厚度(IVST)、左室心肌重量(LVM)、左室心肌重量指數(shù)(LVMI)均顯著下降。

  結(jié)論:應(yīng)用雅施達24周后可有效降低高血壓病左心室肥厚病人的血壓,并逆轉(zhuǎn)LVH。

  血管緊張索轉(zhuǎn)換酶可將血管緊張索Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ具有明顯的縮血管作用,并可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。

  大量研究結(jié)果表明,LVH是血壓過度升高時左心室的一種生理性代償機制,也是高血壓患者發(fā)生心血管并發(fā)癥的主要的可改變的危險因素。LVH是高血壓的嚴重并發(fā)癥之,并被證實為加重冠心病、心力衰竭等心臟疾病的獨立危險因素;LVH與心臟舒縮功能的下降、冠脈儲量的減少、心律失常的易發(fā)及心臟自主神經(jīng)活性的變化密切相關(guān),而成為心血管意外發(fā)生的重要預(yù)測指標。故逆轉(zhuǎn)LVH、降低LVMI成為高血壓治療的最終目標。

  雅施達是一種緊張索轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),具有降壓作用顯著、半衰期長、服用方便、不良反應(yīng)小等優(yōu)點。服用單劑量后,4~6小時出現(xiàn)最大降壓作用,而且持續(xù)24小時以上,24小時后殘留的轉(zhuǎn)換酶抑制作用仍然很高(接近80%)。

  本療效觀察表明,長期服用雅施達([url=http://zzdxm.cn/goods/1599.html]http://zzdxm.cn/goods/1599.html[/url]),不僅能穩(wěn)定地降血壓,而且能有效地降低高血壓LVH患者的1VST、LVMI、IVST、1VDd等指標,逆轉(zhuǎn)高血壓左心室肥厚,其逆轉(zhuǎn)LVH的機制是通過抑制血管緊張索Ⅱ(AngⅡ)形成、醛固酮分泌和交感神經(jīng)活性;阻止緩激肽的降解,增強后者刺激一氧化氮(NO)和前列腺索的釋放,改善心功能、能量代謝及毛細血管再生而抑制LVH。此外,有實驗證明,ACEI對心肌膠原亦具有獨特的作用,包括抑制新膠原形成和改善心肌纖維化,進一步逆轉(zhuǎn)LVH。Schmieder匯總了39組臨床科研結(jié)果,證實ACEI治療后左心室質(zhì)量平均減低率為13%,鈣拮抗劑為9%。B受體阻滯為6%。ACEI已成為心臟疾患治療的基石,而雅施達則為其代表。

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