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　　左心室肥厚（LVH）是高血壓病的一個重要臟器損害，是心血管病致死及致殘的預測因素，是高血壓病人的心臟對長期動脈高血壓適應的結(jié)果，是心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭的重要原因之一。LVH的逆轉(zhuǎn)可能改善預后，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）在逆轉(zhuǎn)LVH方面的作用已被確認。

　　應用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：雅施達治療54例高血壓左心室肥厚病人，降壓同時在逆轉(zhuǎn)左心室肥厚方面均取得了滿意的療效。

　　目的：觀察雅施達對高血壓病左心室肥厚（LVH）的療效。

　　方法：對未經(jīng)正規(guī)治療的54例高血壓LVH患者使用雅施達口服，4mg/次。每日1次，連用24周。

　　結(jié)果：經(jīng)雅施達治療，據(jù)UCG測量指標計算左心室質(zhì)量指數(shù)，降壓總有效率97%，同時舒張末期左室內(nèi)經(jīng)（LVDd）、室間隔厚度（IVST）、左室心肌重量（LVM）、左室心肌重量指數(shù)（LVMI）均顯著下降。

　　結(jié)論：應用雅施達24周后可有效降低高血壓病左心室肥厚病人的血壓，并逆轉(zhuǎn)LVH。

　　血管緊張索轉(zhuǎn)換酶可將血管緊張索Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ具有明顯的縮血管作用，并可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。

　　大量研究結(jié)果表明，LVH是血壓過度升高時左心室的一種生理性代償機制，也是高血壓患者發(fā)生心血管并發(fā)癥的主要的可改變的危險因素。LVH是高血壓的嚴重并發(fā)癥之，并被證實為加重冠心病、心力衰竭等心臟疾病的獨立危險因素；LVH與心臟舒縮功能的下降、冠脈儲量的減少、心律失常的易發(fā)及心臟自主神經(jīng)活性的變化密切相關(guān)，而成為心血管意外發(fā)生的重要預測指標。故逆轉(zhuǎn)LVH、降低LVMI成為高血壓治療的最終目標。

　　雅施達是一種緊張索轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），具有降壓作用顯著、半衰期長、服用方便、不良反應小等優(yōu)點。服用單劑量后，4~6小時出現(xiàn)最大降壓作用，而且持續(xù)24小時以上，24小時后殘留的轉(zhuǎn)換酶抑制作用仍然很高（接近80%）。

　　本療效觀察表明，長期服用雅施達（[url=http://zzdxm.cn/goods/1599.html]http://zzdxm.cn/goods/1599.html[/url]），不僅能穩(wěn)定地降血壓，而且能有效地降低高血壓LVH患者的1VST、LVMI、IVST、1VDd等指標，逆轉(zhuǎn)高血壓左心室肥厚，其逆轉(zhuǎn)LVH的機制是通過抑制血管緊張索Ⅱ（AngⅡ）形成、醛固酮分泌和交感神經(jīng)活性；阻止緩激肽的降解，增強后者刺激一氧化氮（NO）和前列腺索的釋放，改善心功能、能量代謝及毛細血管再生而抑制LVH。此外，有實驗證明，ACEI對心肌膠原亦具有獨特的作用，包括抑制新膠原形成和改善心肌纖維化，進一步逆轉(zhuǎn)LVH。Schmieder匯總了39組臨床科研結(jié)果，證實ACEI治療后左心室質(zhì)量平均減低率為13%，鈣拮抗劑為9%。B受體阻滯為6%。ACEI已成為心臟疾患治療的基石，而雅施達則為其代表。